Nöro-Behçet Sendromu ve Nöroinflamatuar Molekülle

Özet

Bilimsel zemin: Nörobehçet sendromunda serumda ve beyin omurilik sıvısında (BOS) interlökin 6 (IL-6) ve tümör nekroz faktör a (TNFa) düzeyleri aktif safhada yüksek bulunmuştur. IL-6'nın yükselmesi homosisteini aktive etmekte, homosistein ise TNF-a stimulasyonu yapmaktadır. Proinflamatuar sitokinlerin dışında kemokinlerin de NBS patogenezinde rol aldıkları düşünülmektedir. Nitekim CXCL8 ve CXCL10 BOS ve serumda yükseldiği gösterilmiş, MIP-1a ve RANTES ile ilgili çalışma dikkati çekmemiştir. Endotelin 1 (ET-1) ve nitrik oksit (NO) etyopatolojik moleküllerin BH'da aktif safhada yükseldiğini gösteren çalışmalar olmasına karşılık, NBS'da bu konu ile ilgili araştırmaya rastlanmamıştır.Amaçlar: Çalışmamızda NBS patogenezindeki rollerini araştırmak üzere nöroinflamatuar mediatörlerden TNF-a, IL-6, daha önce çalışılmamış olan MIP-1a, RANTES, homosistein, ET-1 ve NO düzeylerini aktif ve inaktif safhalarda kontrollerle karşılaştırmalı araştırmak amaçlandı. Gereç ve Yöntemler: 82 NBS, 196 nörolojik komplikasyonu olmayan BH ve 30 normal kontrol bireyde TNF-a, IL-6, MIP-1 a, RANTES, homosistein, ET-1 ve NO'in stabil metabolitlerinden NO2+NO3 düzeyleri incelendi.Sonuçlar: Aktif safhada inaktif safha ve kontrollere göre TNF-a, IL-6, daha önce çalışılmamış olan MIP-1a, RANTES gibi kemokinler ve homosistein, ET-1 ve NO düzeylerinin yüksek bulundu. İzlenimler: Bu immünoinflamatuar moleküllerin NBS patogenezinde karşılıklı etkileşerek rol aldıklarını ve bu noktadan hareketle tedavide hedefe spesifik immünoterapötik yöntemlerin yararlı olacağını düşündürmektedir.