Abstract | English Full Text

Bilimsel zemin: insomnia en sýk görülen uyku bozukluðudur. insomnia,
yaygýn olarak uykuya baþlama zorluðu ya da uyku bütünlüðünün
bozulmasý (uyku devamlýlýðý zorluðu) olarak tanýmlanabilir ise de daha
nadir olarak uykunun dinlendirici olmamasý olarak da tanýmlanmýþtýr.
insomnia, her ne kadar, coðunlukla ya primer bir uyku bozukluðu yada
diðer uyku, psikiyatrik, veya týbbi rahatsýzlýklara baðlý sekonder olarak
geliþmiþ bir uyku bozukluðu olarak sýnýflanabilirse de, pratikte insomnia
semptomunun altýnda yatan gerçek nedeni bulmak sýklikla zordur yada
birden fazla neden olabilir. Yaþlý yetiþkinler, bayanlar, ve psikiyatrik veya
týbbi rahatsýzlýklarý olanlar insomnia risk grubundadýr. insomnia, kiþinin
sosyal fonksiyonlarýnda bozulma ve yaþam kalitesinde düþme, psikiyatrik
bozukluklar geliþtirmeye eðilimi, ve artmýþ saðlýk harcamalarý gibi ciddi
sosyal, týbbi, ve finansal sorunlara neden olabilir. insomnia hastasýnýn klinik
deðerlendirmesi, (sýklýkla uyku bozukluklarý soru formu, uyku çizelgesi, ve
psikolojik testler ile desteklenmiþ) dikkatlice alýnmýþ bir anamnez üstünde
temellendirilir. Polysomnography, sadece belirl i uyku bozukluklarýndan
þüphelenilen seçilmis vakalarda endikedir.
D e ð e r le n d i r m e: insomnia hastalarýnýn büyük bir bölümü doktorlarý
tarafýndan teþhis edilmemiþ ve dolayýsý ile tedavi edilememiþ olduðundan, bu
hastalarýn çoðu hatýrý sayýlýr oranda kiþisel, iþ yaþamý ve saðlýkla ilgili
problemlere maruz kalýrlar. insomnia deðiþik presipite edici olaylar tarafýndan
tetiklenebilir, ama insomnia bir kere kronik hale geldiðinde, psikolojik ve
davranýþ faktorleri, uyku bozukluðunun zaman içinde daha da
müzminleþmesinde ve kötüleþmesinde, hemen her zaman, rol oynar. Primer
insomnia'nin psikolojik ve davranýþ terapileri su yöntemleri kapsar; uyku
sýnýrlama, uyaran control tedavisi, relaxation eðitimi, cognitive stratejiler, ve
bu yöntemlerin bir kombinasyonu olabilir, ki bu ayný zamanda insomnia’nin
cognitive-behavior tedavisi olarak da adlandýrýlýr. Kontrollü klinik
çalýþmalarýnýn sonuçlarý, primary insomnia hastalarýnýn %70-80’inin
cognitive-behavior tedavisinden kýsmen yararlandýðýný göstermektedir. Buna
raðmen bu hastalarýn sadece %20-30’u tüm insomnia semptomlarýndan
tamamýyla kurtulup “normal uyku” ya döner.
i z l e n i m l e r: Klinik calýþmalar, uykudaki bu düzelmenin, tedavinin
bitmesinden iki sene sonraya kadar oldukça iyi muhafaza edildiðini
göstermiþtir. Kanýtlar, insomnia tedavisinde psikolojik ve davranýþ
yaklaþýmlarýnýn etkili olduðunu göstermesine raðmen, bu tedaviler
günümüzde kolay ulaþýlabilir deðildir ve doktorlar tarafýndan yaygýn olarak
k u l l a n ý l m a m a k t a d ý r.

Scientific background: Insomnia is by far the most common form of
sleep disturbance. Most typically, insomnia has been defined as the
symptom of difficulty initiating or maintaining sleep and more rarely as
an inability to obtain restorative sleep. Insomnia disorders are most
often classified as either primary or secondary to other sleep, psychiatric,
or medical conditions, although it is often difficult in practice to
determine true causality of insomnia or there may be more than one
cause (comorbid conditions). Increasing age, female sex, and psychiatric
and medical disorders are consistent risk factors for insomnia. Insomnia
is associated with significant social, medical, and financial consequences
including impaired social functioning and quality of life, increased risk
for psychiatric disorders, and increased health care costs. The clinical
assessment of insomnia is based on a careful clinical interview, often
supplemented by sleep questionnaires, sleep logs, and psychological
testing. Polysomnography is indicated only in selected cases when
specific sleep pathologies are suspected.
Assessment: A large proportion of insomnia sufferers go undiagnosed,
and therefore untreated, by their doctors, and many of these patients
incur considerable personal, vocational, and health-related consequences
as a result. Insomnia can be triggered by a variety of precipitating events,
but when it becomes a chronic problem, psychological and behavioral
factors are almost always involved in perpetuating or exacerbating sleep
disturbances over time. Psychological and behavioral therapies for
primary insomnia include sleep restriction, stimulus control therapy,
relaxation training, cognitive strategies, and a combination of those
methods, referred to as cognitive behavior therapy of insomnia. Results
of the controlled clinical trials indicate that 70% to 80% of patients with
primary insomnia partially benefit from cognitive behavior therapy.
Although only 20% to 30% of patients become completely symptom
free and can be called as "good sleepers". The clinical studies showed
that sleep improvements are well maintained up to 2 years after
treatment completion.
C o n c l u s i o n: Despite evidence showing psychological and behavioral
approaches to be efficacious in the treatment of insomnia, in today’s
clinical practice, such therapies are not readily available and are not
widely used by doctors.

Bilimsel zemin: inflamatuvar hasarý izleyen nörodejenerasyonun
multipl skleroz’da geri dönüþümsüz özürlülüðün önemli bir nedeni oldu-
ðu düþünülmektedir. Hastalýk sürecinde nörodejenerasyonun varlýðýný
gösteren kanýtlar arasýnda aktif lezyonlarda amiloid prekürsör protein
varlýðý, mitokondriyal DNA’da oksidatif hasar, mitokondriyal enzimlerde
aktivasyon bozukluðu, normal görünümlü beyaz cevherde aksonal yo-
ðunlukta azalma, manyetik rezonans spektroskopide N-asetil aspar-
tat/kreatinin oranýnda azalma, N-asetil aspartat azalmasý ile özürlülük
arasýndaki korelasyon sayýlabilir. Nörojenerasyon seyrinde görülen akso-
nal hasara ait bazý biyolojik belirteçler saptanmýþ ve bunlarýn klinik du-
rum ile iliþkilendirilmeleri yolunda çalýþmalar yapýlmýþtýr. Bunlardan bazý-
larý; N-asetil aspartat, Aktin, Tubulin, L-nörofilamanlar, Antiaksolemma
IgG, Antigangliozid antikorlar, Glial fibriller asid protein, S-100 protein,
nitrik oksit, nöron spesifik enolaz, 14-3-3 proteini, Apoprotein E’dir.
MS’te özürlülüðün ana sebebi olan aksonal hasarýn ortaya çýkýþý aslýnda
sanýldýðý kadar yeni olmayýp MS’e ait ilk patolojik tanýmlamalarýn yapýldý-
ðý dönemlere aittir. Böylesine uzun bir tanýmlama sürecine sahip olan bu
hasarlanmada nörodejeneratif mekanizmalarýn rolü ancak son yýllarda
üzerinde yoðun çalýþmalarýn yapýldýðý bir konudur. Genetik, eksitotoksik,
apoptotoik mekanizmalar, büyüme faktörlerinin tükenmesi, enerji dep-
lesyonu, indüklenen demiyelinizasyon nörodejenerasyona katkýda bulu-
nan mekanizmalar arasýnda yer almaktadýr. Son yýllarda glutamat eksito-
toksisitesinin MS patogenezindeki yerini sorgulayan pek çok çalýþma ya-
pýlmýþ ve glutamat taþýyýcýlarýnýn hücre dýþý glutamat düzeylerinde belir-
leyici olup eksitotoksisitenin önlemesinde önemli rol oynadýklarý gösteril-
miþtir. Günümüzde hastalýða ait kalýcý ve sinsi mikroglial aktivasyon ile
glutamat eksitotoksisitesi arasýndaki iliþki ön planda vurgulanmakta olup
MS’de progresif oligodendrosit (OLG) kaybýndan, glutamat eksitotoksi-
sitesi de sorumlu tutulmaktadýr. OLG’lerde eksitotoksisite AMPA/kainat
reseptörleri aracýlýðý ile Ca++
’un hücre içine giriþi ile baþlar, postsinaptik
membranda AMPA reseptör sayýsý artar ve bu reseptörlerin uzayan akti vasyonuna baðlý olarak apoptotik hücre ölümü gerçekleþir. interlökin-1
ve tümör nekrozis faktör-• gibi inflamasyonu tetikleyici sitokinler de
OLG’de reseptör ifadesini arttýrarak eksitotoksik ölüme karþý onlarý
duyarlý hale getirir.
Hastalýk sürecinde aksonal kayýp geri dönüþümsüz özürlülüðü belirleyici bir
kriter olarak deðerlendirilmektedir. Aksonopatiye ait kesin mekanizmalar
henüz netlik kazanmamýþ olsa da ileri düzeyde Ca iyonunun
birikimi nedenlerden biridir. Saðlýklý liflerde ATP baðýmlý kanallar ionik gra-
dientler arasýndaki dengeyi saðlamaktadýr. Enerji kaynaðý sýnýrlandýðýnda (is-
kemi/mitokondrial fonksiyon bozukluðu gibi nedenlere baðlý yetersiz kaza-
ným yada demiyelinize aksonlarda iletimin yol açtýðý ileri harcamaya baðlý
olarak) ion gradient dengesi bozulur farklý yolaklar devreye girer ve Ca biri-
kimi gerçekleþir. Na kanal fonksiyon bozukluðunda aksonlara doðru Na
akýmý gerçekleþir. Sonrasýnda voltaj duyarlý Ca kanallarýndan akým baþlar ve
Na-Ca deðiþimi tersine döner ve Ca giriþi artar. Enerji yitimi de hücre içi kay-
naklardan Ca salýnýmýný tetiklemektedir. Ayrýca demiyelinizasyon sonrasýn-
da da ion dengesini deðiþtirecek þekilde farklý tip Na kanal alt tiplerinde de
reorganizasyon olmaktadýr.
Bu derlemede multipl skleroz immunopatogenezinde glutamat eksitotoksi-
sitesi, glutamatýn reseptör ve sitokinlerle olan iliþkisi, voltaj baðýmlý sodyum
kanallarýnýn etkileri tartýþýlmýþtýr.

Scientific background: Neurodegeneration following inflammatory in-
jury is considered to be a pathological correlate of irreversible disability
in patients with multiple sclerosis (MS). The presence of amyloid precur-
sor protein in active lesions, oxidative injury of mitochondrial DNA,
dis/inactivation of mitochondrial enzymes, loss of axonal density in nor-
mal appearing white matter, reduction of N-acetylaspartate (NAA)/cre-
atinin ratio in magnetic resonance spectroscopy (MRS) and the correla-
tion between reduced NAA levels and disability have been determined
as evidences of neurodegeneration in MS. In the disease immunopatho-
genesis some biological indicators of axonal transsection as NAA, ac-
tin, tubulin, L-neurofilaments, anti-axolemma IgG, antigangliozide anti-
bodies, glial fibrillary acid protein, S-100 protein, nitric oxide, neuronal
specific enolase, 14-3-3 protein, apoprotein E have been described and
put in association with the clinicial status.
The description of axonal transsection which is a main cause of disabi-
lity has been made in the very early times when the first histopatholo-
gic signs of multiple sclerosis were discovered. Although it has a long
past, the role of neurodegenerative mechanisms in the axonal transsec-
tion has been recently described. Genetic factors, excitotoxicity, apop-
tosis, depletion of growth factors and energy, inducible demyelination
are the other mechanisms that cause neurodegeneration.
Recent studies have shown that glutamate excitotoxicity may be a com-
ponent in the pathogenesis of MS. Glutamate transporters determine
the levels of extracellular glutamate and are essential to prevent excitotoxicity. In MS, the evident association between insidious and prolonged
microglial activation and glutamate excitotoxicity has been emphasized
and in addition glutamate excitotoxicity is considered to be responsible
due to progressive loss of oligodendrocytes (OLG). Excitotoxicity in OLGs
begins as Ca
+ +
influx via AMPA/kainat receptors. The number of AMPA re-
ceptors increased on postsynaptic membrane and apoptotic cellular death
occur because of prolonged activation of these receptors. Proinflamma-
tory cytokines such as interlukine-1 and tumor necrosis-· as increasing
receptor expression on OLGs cause to be prone to excitotoxic death.
The gradual loss of axons is thought to underlie irreversible clinical defi-
cits in this disease. The precise mechanisms of axonopathy are poorly
understood, but likely involve excess accumulation of Ca ions. In healthy
fibers, ATP-dependent pumps support homeostasis of ionic gradients.
When energy supply is limited, either due to inadequate delivery (e.g.,
ischemia, mitochondrial dysfunction) and/or excessive utilization (e.g.,
conduction along demyelinated axons), ion gradients break down,
unleashing a variety of aberrant cascades, ultimately leading to Ca
overload. During Na pump dysfunction, Na can enter axons through
non-inactivating Na channels, promoting axonal Na overload. This will
gate voltage-sensitive Ca channels and stimulate reverse Na-Ca exchan-
ge, leading to further Ca entry. Energy failure will also promote Ca
release from intracellular stores. Also, after demyelination a new orga-
nisation of different types of sodium channels has been shown to ap-
pear on axons and inflammatory cells.
In this manuscript the role of voltage-gated sodium channels and glu-
tamate excitotoxicity, and interactions of glutamate with receptors and
cytokines on the immunopathogenesis of multiple sclerosis are revie-
wed and discussed.

AMAÇ: Motor korteksin uyarýmý ile santral motor yollarýn
fonksiyonlarý hakkýnda bilgi veren bir yöntem olan Transkraniyal
Manyetik Stimülasyon (TMS) bir çok hastalýkta olduðu gibi idiyopatik
Parkinson Hastalýðýnda (iPH) da uygulanmaktadýr. Yapýlan çalýþmalarýn
bir kýsmýnda anlamlý sonuçlar elde edilememiþ ancak bazý yayýnlarda da
TMS ile elde edilen deðerlerde dikkati çeken farklar olduðu bildirilmiþ, en
önemli deðiþikliðin de amplitüd büyüklüðü olduðuna dikkat çekilmiþtir.
Amaç: Biz bu çalýþmada IPH’da TMS kullanarak kortikomotor yollardaki
etkilenmeyi araþtýrmayý amaçladýk.

YÖNTEMLER: : Klinik bulgular ile ÝPH tanýsý almýþ 30 hasta ve yaþ-
cinsiyet açýsýndan eþleþtirilmiþ 30 saðlýklý kiþiden oluþan kontrol
grubunda TMS ile Motor Uyarýlmýþ Potansiyeller (MUP) kaydedildi.
Kaydedilen motor potansiyellerin latans ve amplitüdleri alýnarak
deðerlendirme yapýldý. Elde edilen deðerler kontrol grubu ile
karþýlaþtýrýldý. Ayrýca MUP’lerin hastalýk baþlangýç yaþý, özürlülük derecesi
ve süresi ile deðiþkenliði ve etkilenimi deðerlendirildi.

BULGULAR: Çalýþmamýzda Parkinson hastalarýnda MUP latanslarýnda
deðiþiklik kaydedilmedi, ancak amplitüdlerin belirgin büyük olduðu
görüldü. MUP deðiþikliklerinin hastalýk süresi ve özürlülük derecesindeki
artýþ ile paralellik gösterdiði, tedavi ile ise anlamlý farklýlýk olmadýðý tespit
edildi.

SONUÇ: Bu sonuçlarla, ÝPH’nýn sadece ekstrapiramidal sistem tutulumu
ile gitmediði, hastalýðýn erken dönemlerinden itibaren motor yollarýn da
etkilenmiþ olabileceðine dikkat çekilmiþtir.

OBJECTIVE: Activating the motor cortex via Transcranial
Magnetic Stimulation (TMS) gives information about the central motor
neuronal pathways. It has been used to assess the functional integrity of
motor neurons and descending pathways in different neurological
disorders including Idiopathic Parkinson’s Disease. There are different
conclusions from different studies regarding TMS in IPD patients, but
the most common finding is an increase in MEP amplitude. The aim of this study was to evaluate the functional integrity
of corticomotor neuronal pathways in IPD patients, using TMS.
METHODS: We studied 30 IPD patients (21 male, 9
female) and age and sex matched 30 healty controls with TMS. The MEP
latency and amplitude was recorded and compared between the
patients and controls. The effect of, age of onset, disease duration and
disability degree was evaluated.
RESULTS: We found no difference between the two groups for MEP
latency but there was an increase in MEP ampltiude in patient group.
This finding was correlated with disease duration and disability scales,
and there was no change with dopaminergic treatment.
CONCLUSION: PD is not only a disease of extrapyramidal system and the
central motor neuronal pathways are affected early in the disease
course.

AMAÇ: Asimetrik lobar dejenerasyonlar, bir ya da birden fazla
beyin lobunu öncelikli etkileyerek, ilerleyici dil, ve/veya davranýþ ve/veya
biliþsel fonksiyon bozukluðu yaratan klinik sendromlardýr

YÖNTEMLER: Asimetrik lobar dejenerasyonu olan ve ‘Frontotemporal Lobar
Dejenerasyon Uzlaþý Kriterleri’ne göre bir veya birden fazla klinik
sendromun birlikte görüldüðü 5 olgunun klinik, nöropsikolojik ve
görüntüleme özelliklerini tartýþýlmaktadýr.

BULGULAR: Asimetrik lobar dejenerasyonlara baðlý geliþen demanslar,
Alzheimer hastalýðýndan sonra en geniþ dejeneratif demans grubunu
oluþturmaktadýr. Frontotemporal lobar dejenerasyonlar içinde sadece
frontal lob demansý deðil ilerleyici dil bozukluðu ve kortkobazal
dejenerasyon da bulunmakta ve sendromlar arasýnda klinik ve patolojik
birliktelikler görülmektedir. Klinik sendromlar arasýndaki iliþkinin
bilinmesi taný ve tedavi açýsýndan önemli olmaktadýr.

SONUÇ:

OBJECTIVE: Asymmetric lobar degenerations are clinical
syndromes which affect primarily one or more than one cerebral lobe and
result progressive language and/or behaviour and/or cognitive dysfunction.
METHODS:
We report the clinical, neuropsychological and
neuroimaging results of 5 patients with asymmetric lobar degeneration
an one or more than one clinical syndrome according to Frontotemporal
Lobar Degeneration: A Consensus on Clinical Diagnostic Criteria.
RESULTS: Asymmetric lobar degeneration may be one of the largest
entities after Alzheimer Disease to cause dementia. Not only frontal lobe
dementia but also progressive language disorder and corticobasal
degeneration syndrome can be produced by frontotemporal lobar
degeneration and both clinical and pathological overlap of the
syndromes can be seen. The recognition of the relationship between the
clinical syndromes has important implications in the diagnosis and
treatment of dementias.
CONCLUSION:

AMAÇ: Huzursuz bacak sendromu (HBS) ve Parkinson hastalýðý
(PH), hem santral dopaminerjik nörotransmisyon ile iliþkilendirilmeleri,
hem de dopaminerjik tedaviye iyi yanýt vermeleri nedeniyle ilgi çekici bir
benzerlik taþýmaktadýrlar. HBS ve PH’nýn, belirli bir genetik yatkýnlýk
zemininde ortak patofizyolojik mekanizmalarý paylaþan birbiri ile iliþkili
iki hastalýk mý, yoksa HBS’nun PH semptomlarý veya tedavisinden
kaynaklanan motor özürlülüðe baðlý mý oluþtuðu, ya da tamamen ayrý iki
komorbid durum mu olduðu sorusu henüz yanýtlanmayý beklemektedir.
Bu derlemede, HBS ve PH’nýn, epidemiyolojik, klinik bulgular,
patofizyoloji, nörofarmakoloji, nörofizyoloji, nörogörüntüleme, demir
metabolizmasý ve genetik özellikler açýsýndan benzer ve farklý yönleri ele
alýnmýþtýr.

YÖNTEMLER:
BULGULAR:
SONUÇ:

OBJECTIVE: Restless legs syndrome (RLS) and Parkinson’s
disease (PD) exhibit striking similarities in impairment of central
dopaminergic transmission and response to dopamine replacement
strategies. The main question is whether RLS and PD are associated
disorders sharing the common pathophsiology and genetic vulnerability
or RLS resulted from nighttime motor disability related to disease itself
or treatment or only a comorbidity. The links and also similarities and
differences between RLS and PD in respect to epidemiology, clinical
features, pathophysiology, neuropharmacology, neurophysiology,
neuroimaging, iron metabolism and genetics were reported below.
METHODS:
RESULTS:
CONCLUSION:

AMAÇ: Gerilim tipi baþaðrýsý patogenezinde immün sisteme
yönelik çalýþmalar devam etmektedir. ‹nterlökinler, TNF-α, IgG, komle-
man ve nitrik oksit (NO) ile ilgili çalýþmalar yapýlmasýna raðmen MIP-1α,
RANTES, eotaxin ve endotelin-1 (ET-1) gibi parametreler henüz çalýþýlma-
mýþtýr.

YÖNTEMLER: Çalýþmamýzýn amacý gerilim tipi baþaðrýsý patogenezinde TNF-α,
IL-6, NO, MIP-1α, RANTES, eotaxin ve ET-1’in rollerini ve migren hasta-
larý ile karþýlaþtýrmalý olarak araþtýrmaktýr.

BULGULAR: A ðr ý esn as ý nd a ve sonr as ý nd a 32 epiz odik ve 40
k r onik tipte olmak üzere 72 ger ilim tipi baþ a ðr ý lý, 30 aur alý ve 28 au r as ý z
58 migr e nli hasta ve 30 kontrol bir e yd e bu mol ek ü ll er in düz e yl eri ölç ü ld ü.
S o n u ç l a r: T N F -α, IL-6, NO, MIP-1α, RANTES, eot ax in ve ET-1 düz e yl er i
k o ntrol grubu ve aðrý sonr asý dön e mle kar þ ýl a þt ýr ý ld ýð ý nda artmýþ bul u nd u.

SONUÇ: Bu sonuçlar gerilim tipi baþaðrýsý ve migren arasýnda
nöroimmünolojik reaksiyonlar açýsýndan benzerlik olduðunu ve gerilim tipi baþaðrýsý patogenezinde MIP-1α, RANTES, eotaxin ve ET-1’in rol
oynayabileceðini düþündürmektedir.

OBJECTIVE: The immunologic studies that investigate pat-
hogenesis of tension type headache are going on. Although the studies
about interleukines, TNF-α, IgG, complemans and NO were reported,
the parameters like MIP-1α, RANTES, eotaxin and endotelin-1 (ET-1) ha-
ven’t been studied yet
METHODS: The aim of our study was investigated the role of TNF-α, IL-
6, NO and MIP-1α, RANTES, eotaxin and ET-1 at the pathogenesis of
tension type headache and compared these parameters with migraine
patients.
RESULTS: The level of these parameters were measured
during headache period and headache free period at 72 patients with
tension type headache (32 of them episodic and 40 of them chronic
type), 58 patients with migraine (30 of them with aura and 28 of them
without aura) and 30 healthy patients.
CONCLUSION: It was founded that TNF-α, IL-6, NO, MIP-1α, RANTES, eotaxin
and ET-1 levels were increased at the patients with tension type headac-
he and migraine during the headache period when was compared with
control group and the patients in headache free period. These results can be thought that they are similarity in ne-
uroimmunologic reactions between tension type and and MIP-1α,
RANTES, eotaxin and ET-1 could be have a role in pathogenesis of ten-
sion type headache.

Bilimsel zemin: Multiple Skleroz (MS) çok çeþitli ve deðiþken semptomlar gösteren, deðiþik düzeylerde fonksiyonel kýsýtlamalar yaratarak özürlülüðe neden olan kronik nörolojik bir hastalýktýr. Son yýllarda MS'in yarattýðý özürlülükle mücadele hastalýkla ilgili en önemli ve temel odak noktasý olmuþtur. Bu nedenle rehabilitasyon MS hastalarý için ayrý bir önem kazanmaktadýr.
Amaç: Bu makalede amaç, MS semptomlarýna yönelik rehabilitasyon yöntemlerinin güncel bilgiler ýþýðýnda gözden geçirilmesidir. Hastalar ve yöntem: Makalede Ýstanbul Üniversitesi, Cerrahpaþa Týp Fakültesi, Nöroloji ABD, Klinik Nöroimmünoloji Birimi MS polikliniðinde izlenen hastalarýn rehabilitasyon uygulamalarýndan elde edilen deneyimler ve konu ile ilgili literatür incelenmiþtir.
Sonuçlar: MS seyrinin her hastada farklý olmasý nedeniyle rehabilitasyon programý düzenlenirken kiþiye özel olarak hazýrlanmalýdýr. Hastalarýn mevcut özürlülük seviyelerine baðlý olarak kiþisel gereksinimleri ve hedefleri gözetilerek rehabilitasyon uygulanmalýdýr. Ayrýca günlük yaþam aktivitelerinin olabildiðince baðýmsýz olarak yürütülmesi amacýyla gereken yardýmcý araç gereç verilmelidir.
Ýzlenimler: Hastalýðýn seyrini deðiþtirmese de multidisipliner bir rehabilitasyon yaklaþýmý ile hastalardaki nörolojik bozukluklarýn semptomatik olarak hafifletilmesi, özürlülüðün azaltýlmasý ve yaþam kalitesinin arttýrýlmasý mümkün olmaktadýr. Rehabilitasyon mümükün olduðunca erken baþlatýlmalý ve profilaktik olarak kullanýlmalýdýr.

Scientific background: Multiple Sclerosis (MS) is a chronic neurologic disease with diverse variable symptoms which creates varying levels of disability inducing functional impairments. In recent years, most emphasis was brought on the means of managing MS caused disability. Thus rehabilitation is gaining a special importance for MS patients. Objectives: The aim of this article is to review the rehabilitation methods for MS in the light of current information. Patients and methods: In this article, we evaluate the data obtained from the rehabilitation of patients who referred to the MS outpatient clinic and Neuroimmunology Unit of Cerrahpaþa School of Medicine, Istanbul University and review the literature pertaining to this subject. Results: Due to the existence of considerable patient dependent differences in the course of MS, the rehabilitation programs must be individually tailored. Patients must be rehabilitated considering their personal requirements and targets with due respect to their existing disability level. Maximal independence in daily living activities should be aimed to by recommending suitable assisting devices.
Conclusions: Although not effecting the course of the disease, a multi-disciplinary approach to rehabilitation often results in symptomatic alleviation of neurological disorders, reducing disability level and increasing
Key words: Multiple sclerosis, rehabilitation.
the quality of life of the patients and there is consensus on the need of starting rehabilitation as early as possible.

Bilimsel zemin: Leptomeningeal karsinomatozis (LMK) sistemik kanserlerin prognozu en kötü komplikasyonlarýndan biridir. LMK'te tümör hücreleri subaraknoid mesafeye yayýlarak ya da beyin zarlarýný doðrudan in-filtre ederek BOS dolaþýmýný bozar ve KÝBAS'a yol açabilir. KÝBAS'lý olgularýn çoðunluðunda radyolojik olarak hidrosefali ve meningeal kontrast-lanma görülmektedir. Nadiren de olsa hidrosefali ve meningeal kontrast-lanmanýn görülmediði olgular mevcuttur. Bu nedenle KÝBAS'lý olgularda LMK tanýsýnýn atlanmamasý için, BOS sitolojisi mutlaka incelenmelidir. Gereç ve yöntem: KÝBAS ile baþvuran ve radyolojik görüntülemelerinde hidrosefali saptanmayan 3 olguya beyin omurilik sývýsý (BOS) sitolojik incelemesi ile LMK tanýsý konulmuþtur. Birinci olguda KÝBAS ve LMK meme kanserinin ilk bulg usu olarak ortaya çýkm ýþtýr. ikinci olg umuz, primer meme kars in omu tan s ý ndan 2 yýl sonra KiBAS ve eþlik eden epileptik nöbetlerle baþvurmuþ, ancak dördüncü BOS incelemesinde malign hücreler gösterilerek LMK tanýnmýþtýr. Bir buçuk ay önce mide karsinomu tanýsý almýþ olan son olgu KiBAS ile baþvurmuþ, kranyal manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ve BOS sitolojisi ile LMK belirlenmiþtir.
Ý z I en i mler: Nöroradyolojik görüntülemelerde hidrosefali ve/veya meningeal kontrast tutulumu olmayan KiBAS'lý olgularda; bilinen kanser öyküsü olmasa da LMK tanýsý öngörülerek BOS sitolojisi dikkatli bir þekilde irdelenmelidir.

Scientific Background: Leptomeningeal carcinomatosis (LMC) is one of the complications of systemic cancers with the most poor prognosis. Tumor cells in LMC disturb CSF circulation either by spreading into su-baracnoid space or directly infiltrating meninx and occasionaly causes intracranial hypertension (IH). Hydrocephalus can be established by ne-uroimaging methods in the most of patients with IH due to LMC. Me-ningeal contrast enhancements are also present in some patients. CSF cytology must be examined in patients with IH because of not to missing diagnosis of LMC.
Material and method: Three patients presented with IH without findings of hydrocephalus in neuroimaging were diagnosed as LMC by CSF cytologic examination. IH and LMC were initial manifestations of breast carcinoma in the first patient. Our second patient was admitted with epileptic seizures and IH two years after the primary diagnosis of breast cancer. However, the fourth cytologic examination of CSF showed LMC by showing malignant cells. The last patient presented with IH was di-
agnosed as gastric carcinoma one and a half month ago and LMC was diagnosed by both CSF cytology and cranial magnetic resonance imaging studies.
Conclusions: LMC should be suspected in IH patients even in the absence of hydrocephaly and/or meningeal contrast enhancement in ne-uroimaging and CSF cytology must examined even if there is no history of cancer.

Bil i msel zem i n: N öronal migrasyon boz u kl u kl ar ý ný±ýn biri olan periventriküler nodüler heterotopi (PNH) olgularýnda nöbet etyopatoge-nezi net olarak bilinmemektedir. Epileptik aktivitenin birebir heterotopik gri maddeden kaynaklanmadýðý, nöbetlerin ortaya çýkýþýnda heterotopik gri madde, neokorteks ve hipokampus arasýndaki karmaþýk bir iliþkinin rol oynadýðý düþünülmektedir.
Olgu: Bu çalýþmada 20 yaþýnda, ilaca dirençli nöbetleri olan, nöbet se-miyolojisi, iktal ve interiktal EEG incelemeleri sað temporal lob kaynaklý nöbetler ile uyumlu bulunan bir erkek hasta sunulmuþtur. Olgunun daha önce yapýlmýþ olan beyin MRG incelemesi sað hipokampusta sinyal artýþý olarak rapor edilmiþti. Yatýþý sýrasýnda yinelenen, epilepsi protokolü ile çekimi yapýlan, ayrýntýlý beyin MRG incelemesinde bilateral PNH tespit edildi.
Ýzlenim: ilaca dirençli nöbetlerin, özellikle de temporal nöbetlerin ayýrýcý tanýsýnda çok nadir görülen PNH tanýsý akla gelmeli ve ileri görüntüleme yöntemleri ile ventrikül duvarlarý ayrýntýlý olarak deðerlendirilmelidir.

Scientific background: Periventricular nodular heterotopia (PNH) that is one of the subgroups of neuronal migration disorders is associated with intractable epilepsy. However the etiopathogenesis of seizures in PNH patients are still unclear. Heterotopias are not involved in the epileptic network, alone. A complex relation between nodules, hippocampus and neocortex has been reported as the cause. Case: A 20 year-old male patient with intractable seizures is presented with ictal and interictal EEG findings compatible with right temporal lobe seizure. Although his first MRI was reported as hyperintensity in right hippocampus, repeated MRI examination according to epilepsy protocol revealed bilateral PNH, with no signal change in hippocampus. Conclusion: The aim of this case report is to discuss the importance of PNH in the differential diagnosis of intractable seizures, and to mention that neurologists and radiologists can easily miss these lesions, if the walls of ventricles are not checked carefully.