e-ISSN 1309-2545      ISSN 1301-062X
TR    ENG
 

Download Current Issue.

Volume : 26 Issue : 2 Year : 2020

Current Issue Archive Popular Articles Ahead of Print Submit Your Article Login
Turkish Journal of Neurology Indexed By
  Turk J Neurol: 12 (2)
Volume: 12  Issue: 2 - 2006
Hide Abstracts | << Back
REVIEWS
1.Clinical Update on Epidemiology, Pathogenesis, and Nonpharmacological Treatment of Insomnia
Mustafa Kahriman
Pages 87 - 97
Bilimsel zemin: insomnia en sık görülen uyku bozukluğudur. insomnia,
yaygın olarak uykuya başlama zorluğu ya da uyku bütünlüğünün
bozulması (uyku devamlılığı zorluğu) olarak tanımlanabilir ise de daha
nadir olarak uykunun dinlendirici olmaması olarak da tanımlanmıştır.
insomnia, her ne kadar, coğunlukla ya primer bir uyku bozukluğu yada
diğer uyku, psikiyatrik, veya tıbbi rahatsızlıklara bağlı sekonder olarak
gelişmiş bir uyku bozukluğu olarak sınıflanabilirse de, pratikte insomnia
semptomunun altında yatan gerçek nedeni bulmak sıklikla zordur yada
birden fazla neden olabilir. Yaşlı yetişkinler, bayanlar, ve psikiyatrik veya
tıbbi rahatsızlıkları olanlar insomnia risk grubundadır. insomnia, kişinin
sosyal fonksiyonlarında bozulma ve yaşam kalitesinde düşme, psikiyatrik
bozukluklar geliştirmeye eğilimi, ve artmış sağlık harcamaları gibi ciddi
sosyal, tıbbi, ve finansal sorunlara neden olabilir. insomnia hastasının klinik
değerlendirmesi, (sıklıkla uyku bozuklukları soru formu, uyku çizelgesi, ve
psikolojik testler ile desteklenmiş) dikkatlice alınmış bir anamnez üstünde
temellendirilir. Polysomnography, sadece belirl i uyku bozukluklarından
şüphelenilen seçilmis vakalarda endikedir.
D e ğ e r le n d i r m e: insomnia hastalarının büyük bir bölümü doktorları
tarafından teşhis edilmemiş ve dolayısı ile tedavi edilememiş olduğundan, bu
hastaların çoğu hatırı sayılır oranda kişisel, iş yaşamı ve sağlıkla ilgili
problemlere maruz kalırlar. insomnia değişik presipite edici olaylar tarafından
tetiklenebilir, ama insomnia bir kere kronik hale geldiğinde, psikolojik ve
davranış faktorleri, uyku bozukluğunun zaman içinde daha da
müzminleşmesinde ve kötüleşmesinde, hemen her zaman, rol oynar. Primer
insomnia'nin psikolojik ve davranış terapileri su yöntemleri kapsar; uyku
sınırlama, uyaran control tedavisi, relaxation eğitimi, cognitive stratejiler, ve
bu yöntemlerin bir kombinasyonu olabilir, ki bu aynı zamanda insomnia’nin
cognitive-behavior tedavisi olarak da adlandırılır. Kontrollü klinik
çalışmalarının sonuçları, primary insomnia hastalarının %70-80’inin
cognitive-behavior tedavisinden kısmen yararlandığını göstermektedir. Buna
rağmen bu hastaların sadece %20-30’u tüm insomnia semptomlarından
tamamıyla kurtulup “normal uyku” ya döner.
i z l e n i m l e r: Klinik calışmalar, uykudaki bu düzelmenin, tedavinin
bitmesinden iki sene sonraya kadar oldukça iyi muhafaza edildiğini
göstermiştir. Kanıtlar, insomnia tedavisinde psikolojik ve davranış
yaklaşımlarının etkili olduğunu göstermesine rağmen, bu tedaviler
günümüzde kolay ulaşılabilir değildir ve doktorlar tarafından yaygın olarak
k u l l a n ı l m a m a k t a d ı r.
Scientific background: Insomnia is by far the most common form of
sleep disturbance. Most typically, insomnia has been defined as the
symptom of difficulty initiating or maintaining sleep and more rarely as
an inability to obtain restorative sleep. Insomnia disorders are most
often classified as either primary or secondary to other sleep, psychiatric,
or medical conditions, although it is often difficult in practice to
determine true causality of insomnia or there may be more than one
cause (comorbid conditions). Increasing age, female sex, and psychiatric
and medical disorders are consistent risk factors for insomnia. Insomnia
is associated with significant social, medical, and financial consequences
including impaired social functioning and quality of life, increased risk
for psychiatric disorders, and increased health care costs. The clinical
assessment of insomnia is based on a careful clinical interview, often
supplemented by sleep questionnaires, sleep logs, and psychological
testing. Polysomnography is indicated only in selected cases when
specific sleep pathologies are suspected.
Assessment: A large proportion of insomnia sufferers go undiagnosed,
and therefore untreated, by their doctors, and many of these patients
incur considerable personal, vocational, and health-related consequences
as a result. Insomnia can be triggered by a variety of precipitating events,
but when it becomes a chronic problem, psychological and behavioral
factors are almost always involved in perpetuating or exacerbating sleep
disturbances over time. Psychological and behavioral therapies for
primary insomnia include sleep restriction, stimulus control therapy,
relaxation training, cognitive strategies, and a combination of those
methods, referred to as cognitive behavior therapy of insomnia. Results
of the controlled clinical trials indicate that 70% to 80% of patients with
primary insomnia partially benefit from cognitive behavior therapy.
Although only 20% to 30% of patients become completely symptom
free and can be called as "good sleepers". The clinical studies showed
that sleep improvements are well maintained up to 2 years after
treatment completion.
C o n c l u s i o n: Despite evidence showing psychological and behavioral
approaches to be efficacious in the treatment of insomnia, in today’s
clinical practice, such therapies are not readily available and are not
widely used by doctors.

2.Steps in Multiple Sclerosis Pathogenesis - II: The Role of Biological Markers, Sodium Channels and Glutamate in Neurodegeneration
Ömer Faruk Aydın, Aslı Kurne, Rana Karabudak
Pages 98 - 105
Bilimsel zemin: inflamatuvar hasarı izleyen nörodejenerasyonun
multipl skleroz’da geri dönüşümsüz özürlülüğün önemli bir nedeni oldu-
ğu düşünülmektedir. Hastalık sürecinde nörodejenerasyonun varlığını
gösteren kanıtlar arasında aktif lezyonlarda amiloid prekürsör protein
varlığı, mitokondriyal DNA’da oksidatif hasar, mitokondriyal enzimlerde
aktivasyon bozukluğu, normal görünümlü beyaz cevherde aksonal yo-
ğunlukta azalma, manyetik rezonans spektroskopide N-asetil aspar-
tat/kreatinin oranında azalma, N-asetil aspartat azalması ile özürlülük
arasındaki korelasyon sayılabilir. Nörojenerasyon seyrinde görülen akso-
nal hasara ait bazı biyolojik belirteçler saptanmış ve bunların klinik du-
rum ile ilişkilendirilmeleri yolunda çalışmalar yapılmıştır. Bunlardan bazı-
ları; N-asetil aspartat, Aktin, Tubulin, L-nörofilamanlar, Antiaksolemma
IgG, Antigangliozid antikorlar, Glial fibriller asid protein, S-100 protein,
nitrik oksit, nöron spesifik enolaz, 14-3-3 proteini, Apoprotein E’dir.
MS’te özürlülüğün ana sebebi olan aksonal hasarın ortaya çıkışı aslında
sanıldığı kadar yeni olmayıp MS’e ait ilk patolojik tanımlamaların yapıldı-
ğı dönemlere aittir. Böylesine uzun bir tanımlama sürecine sahip olan bu
hasarlanmada nörodejeneratif mekanizmaların rolü ancak son yıllarda
üzerinde yoğun çalışmaların yapıldığı bir konudur. Genetik, eksitotoksik,
apoptotoik mekanizmalar, büyüme faktörlerinin tükenmesi, enerji dep-
lesyonu, indüklenen demiyelinizasyon nörodejenerasyona katkıda bulu-
nan mekanizmalar arasında yer almaktadır. Son yıllarda glutamat eksito-
toksisitesinin MS patogenezindeki yerini sorgulayan pek çok çalışma ya-
pılmış ve glutamat taşıyıcılarının hücre dışı glutamat düzeylerinde belir-
leyici olup eksitotoksisitenin önlemesinde önemli rol oynadıkları gösteril-
miştir. Günümüzde hastalığa ait kalıcı ve sinsi mikroglial aktivasyon ile
glutamat eksitotoksisitesi arasındaki ilişki ön planda vurgulanmakta olup
MS’de progresif oligodendrosit (OLG) kaybından, glutamat eksitotoksi-
sitesi de sorumlu tutulmaktadır. OLG’lerde eksitotoksisite AMPA/kainat
reseptörleri aracılığı ile Ca++
’un hücre içine girişi ile başlar, postsinaptik
membranda AMPA reseptör sayısı artar ve bu reseptörlerin uzayan akti vasyonuna bağlı olarak apoptotik hücre ölümü gerçekleşir. interlökin-1
ve tümör nekrozis faktör-• gibi inflamasyonu tetikleyici sitokinler de
OLG’de reseptör ifadesini arttırarak eksitotoksik ölüme karşı onları
duyarlı hale getirir.
Hastalık sürecinde aksonal kayıp geri dönüşümsüz özürlülüğü belirleyici bir
kriter olarak değerlendirilmektedir. Aksonopatiye ait kesin mekanizmalar
henüz netlik kazanmamış olsa da ileri düzeyde Ca iyonunun
birikimi nedenlerden biridir. Sağlıklı liflerde ATP bağımlı kanallar ionik gra-
dientler arasındaki dengeyi sağlamaktadır. Enerji kaynağı sınırlandığında (is-
kemi/mitokondrial fonksiyon bozukluğu gibi nedenlere bağlı yetersiz kaza-
nım yada demiyelinize aksonlarda iletimin yol açtığı ileri harcamaya bağlı
olarak) ion gradient dengesi bozulur farklı yolaklar devreye girer ve Ca biri-
kimi gerçekleşir. Na kanal fonksiyon bozukluğunda aksonlara doğru Na
akımı gerçekleşir. Sonrasında voltaj duyarlı Ca kanallarından akım başlar ve
Na-Ca değişimi tersine döner ve Ca girişi artar. Enerji yitimi de hücre içi kay-
naklardan Ca salınımını tetiklemektedir. Ayrıca demiyelinizasyon sonrasın-
da da ion dengesini değiştirecek şekilde farklı tip Na kanal alt tiplerinde de
reorganizasyon olmaktadır.
Bu derlemede multipl skleroz immunopatogenezinde glutamat eksitotoksi-
sitesi, glutamatın reseptör ve sitokinlerle olan ilişkisi, voltaj bağımlı sodyum
kanallarının etkileri tartışılmıştır.
Scientific background: Neurodegeneration following inflammatory in-
jury is considered to be a pathological correlate of irreversible disability
in patients with multiple sclerosis (MS). The presence of amyloid precur-
sor protein in active lesions, oxidative injury of mitochondrial DNA,
dis/inactivation of mitochondrial enzymes, loss of axonal density in nor-
mal appearing white matter, reduction of N-acetylaspartate (NAA)/cre-
atinin ratio in magnetic resonance spectroscopy (MRS) and the correla-
tion between reduced NAA levels and disability have been determined
as evidences of neurodegeneration in MS. In the disease immunopatho-
genesis some biological indicators of axonal transsection as NAA, ac-
tin, tubulin, L-neurofilaments, anti-axolemma IgG, antigangliozide anti-
bodies, glial fibrillary acid protein, S-100 protein, nitric oxide, neuronal
specific enolase, 14-3-3 protein, apoprotein E have been described and
put in association with the clinicial status.
The description of axonal transsection which is a main cause of disabi-
lity has been made in the very early times when the first histopatholo-
gic signs of multiple sclerosis were discovered. Although it has a long
past, the role of neurodegenerative mechanisms in the axonal transsec-
tion has been recently described. Genetic factors, excitotoxicity, apop-
tosis, depletion of growth factors and energy, inducible demyelination
are the other mechanisms that cause neurodegeneration.
Recent studies have shown that glutamate excitotoxicity may be a com-
ponent in the pathogenesis of MS. Glutamate transporters determine
the levels of extracellular glutamate and are essential to prevent excitotoxicity. In MS, the evident association between insidious and prolonged
microglial activation and glutamate excitotoxicity has been emphasized
and in addition glutamate excitotoxicity is considered to be responsible
due to progressive loss of oligodendrocytes (OLG). Excitotoxicity in OLGs
begins as Ca
+ +
influx via AMPA/kainat receptors. The number of AMPA re-
ceptors increased on postsynaptic membrane and apoptotic cellular death
occur because of prolonged activation of these receptors. Proinflamma-
tory cytokines such as interlukine-1 and tumor necrosis-· as increasing
receptor expression on OLGs cause to be prone to excitotoxic death.
The gradual loss of axons is thought to underlie irreversible clinical defi-
cits in this disease. The precise mechanisms of axonopathy are poorly
understood, but likely involve excess accumulation of Ca ions. In healthy
fibers, ATP-dependent pumps support homeostasis of ionic gradients.
When energy supply is limited, either due to inadequate delivery (e.g.,
ischemia, mitochondrial dysfunction) and/or excessive utilization (e.g.,
conduction along demyelinated axons), ion gradients break down,
unleashing a variety of aberrant cascades, ultimately leading to Ca
overload. During Na pump dysfunction, Na can enter axons through
non-inactivating Na channels, promoting axonal Na overload. This will
gate voltage-sensitive Ca channels and stimulate reverse Na-Ca exchan-
ge, leading to further Ca entry. Energy failure will also promote Ca
release from intracellular stores. Also, after demyelination a new orga-
nisation of different types of sodium channels has been shown to ap-
pear on axons and inflammatory cells.
In this manuscript the role of voltage-gated sodium channels and glu-
tamate excitotoxicity, and interactions of glutamate with receptors and
cytokines on the immunopathogenesis of multiple sclerosis are revie-
wed and discussed.

ORIGINAL ARTICLES
3.Transcranial Magnetic Stimulation in Idiopathic Parkinson’s Disease
Gülbin Yüksel, Geysu Karlıkkaya, Hülya Tireli
Pages 106 - 111
AMAÇ: Motor korteksin uyarımı ile santral motor yolların
fonksiyonları hakkında bilgi veren bir yöntem olan Transkraniyal
Manyetik Stimülasyon (TMS) bir çok hastalıkta olduğu gibi idiyopatik
Parkinson Hastalığında (iPH) da uygulanmaktadır. Yapılan çalışmaların
bir kısmında anlamlı sonuçlar elde edilememiş ancak bazı yayınlarda da
TMS ile elde edilen değerlerde dikkati çeken farklar olduğu bildirilmiş, en
önemli değişikliğin de amplitüd büyüklüğü olduğuna dikkat çekilmiştir.
Amaç: Biz bu çalışmada IPH’da TMS kullanarak kortikomotor yollardaki
etkilenmeyi araştırmayı amaçladık.

YÖNTEMLER: : Klinik bulgular ile İPH tanısı almış 30 hasta ve yaş-
cinsiyet açısından eşleştirilmiş 30 sağlıklı kişiden oluşan kontrol
grubunda TMS ile Motor Uyarılmış Potansiyeller (MUP) kaydedildi.
Kaydedilen motor potansiyellerin latans ve amplitüdleri alınarak
değerlendirme yapıldı. Elde edilen değerler kontrol grubu ile
karşılaştırıldı. Ayrıca MUP’lerin hastalık başlangıç yaşı, özürlülük derecesi
ve süresi ile değişkenliği ve etkilenimi değerlendirildi.

BULGULAR: Çalışmamızda Parkinson hastalarında MUP latanslarında
değişiklik kaydedilmedi, ancak amplitüdlerin belirgin büyük olduğu
görüldü. MUP değişikliklerinin hastalık süresi ve özürlülük derecesindeki
artış ile paralellik gösterdiği, tedavi ile ise anlamlı farklılık olmadığı tespit
edildi.

SONUÇ: Bu sonuçlarla, İPH’nın sadece ekstrapiramidal sistem tutulumu
ile gitmediği, hastalığın erken dönemlerinden itibaren motor yolların da
etkilenmiş olabileceğine dikkat çekilmiştir.

OBJECTIVE: Activating the motor cortex via Transcranial
Magnetic Stimulation (TMS) gives information about the central motor
neuronal pathways. It has been used to assess the functional integrity of
motor neurons and descending pathways in different neurological
disorders including Idiopathic Parkinson’s Disease. There are different
conclusions from different studies regarding TMS in IPD patients, but
the most common finding is an increase in MEP amplitude. The aim of this study was to evaluate the functional integrity
of corticomotor neuronal pathways in IPD patients, using TMS.
METHODS: We studied 30 IPD patients (21 male, 9
female) and age and sex matched 30 healty controls with TMS. The MEP
latency and amplitude was recorded and compared between the
patients and controls. The effect of, age of onset, disease duration and
disability degree was evaluated.
RESULTS: We found no difference between the two groups for MEP
latency but there was an increase in MEP ampltiude in patient group.
This finding was correlated with disease duration and disability scales,
and there was no change with dopaminergic treatment.
CONCLUSION: PD is not only a disease of extrapyramidal system and the
central motor neuronal pathways are affected early in the disease
course.

4.Asymmetrical Lobar Degenerations: Clinical, Neuropsychological, Scanning Data
Neşe Tuncer, İpek Midi, Tülin Tanrıdağ, Aynur Mollahasanoğlu, Özen Çatan, Önder Us
Pages 112 - 120
AMAÇ: Asimetrik lobar dejenerasyonlar, bir ya da birden fazla
beyin lobunu öncelikli etkileyerek, ilerleyici dil, ve/veya davranış ve/veya
bilişsel fonksiyon bozukluğu yaratan klinik sendromlardır

YÖNTEMLER: Asimetrik lobar dejenerasyonu olan ve ‘Frontotemporal Lobar
Dejenerasyon Uzlaşı Kriterleri’ne göre bir veya birden fazla klinik
sendromun birlikte görüldüğü 5 olgunun klinik, nöropsikolojik ve
görüntüleme özelliklerini tartışılmaktadır.

BULGULAR: Asimetrik lobar dejenerasyonlara bağlı gelişen demanslar,
Alzheimer hastalığından sonra en geniş dejeneratif demans grubunu
oluşturmaktadır. Frontotemporal lobar dejenerasyonlar içinde sadece
frontal lob demansı değil ilerleyici dil bozukluğu ve kortkobazal
dejenerasyon da bulunmakta ve sendromlar arasında klinik ve patolojik
birliktelikler görülmektedir. Klinik sendromlar arasındaki ilişkinin
bilinmesi tanı ve tedavi açısından önemli olmaktadır.

SONUÇ:
OBJECTIVE: Asymmetric lobar degenerations are clinical
syndromes which affect primarily one or more than one cerebral lobe and
result progressive language and/or behaviour and/or cognitive dysfunction.
METHODS:
We report the clinical, neuropsychological and
neuroimaging results of 5 patients with asymmetric lobar degeneration
an one or more than one clinical syndrome according to Frontotemporal
Lobar Degeneration: A Consensus on Clinical Diagnostic Criteria.
RESULTS: Asymmetric lobar degeneration may be one of the largest
entities after Alzheimer Disease to cause dementia. Not only frontal lobe
dementia but also progressive language disorder and corticobasal
degeneration syndrome can be produced by frontotemporal lobar
degeneration and both clinical and pathological overlap of the
syndromes can be seen. The recognition of the relationship between the
clinical syndromes has important implications in the diagnosis and
treatment of dementias.
CONCLUSION:

5.Restless Leg Syndrome and Its Relationship with Parkinson’s Disease
Derya Kaynak, Gülçin Gülçin
Pages 121 - 128
AMAÇ: Huzursuz bacak sendromu (HBS) ve Parkinson hastalığı
(PH), hem santral dopaminerjik nörotransmisyon ile ilişkilendirilmeleri,
hem de dopaminerjik tedaviye iyi yanıt vermeleri nedeniyle ilgi çekici bir
benzerlik taşımaktadırlar. HBS ve PH’nın, belirli bir genetik yatkınlık
zemininde ortak patofizyolojik mekanizmaları paylaşan birbiri ile ilişkili
iki hastalık mı, yoksa HBS’nun PH semptomları veya tedavisinden
kaynaklanan motor özürlülüğe bağlı mı oluştuğu, ya da tamamen ayrı iki
komorbid durum mu olduğu sorusu henüz yanıtlanmayı beklemektedir.
Bu derlemede, HBS ve PH’nın, epidemiyolojik, klinik bulgular,
patofizyoloji, nörofarmakoloji, nörofizyoloji, nörogörüntüleme, demir
metabolizması ve genetik özellikler açısından benzer ve farklı yönleri ele
alınmıştır.

YÖNTEMLER:
BULGULAR:
SONUÇ:
OBJECTIVE: Restless legs syndrome (RLS) and Parkinson’s
disease (PD) exhibit striking similarities in impairment of central
dopaminergic transmission and response to dopamine replacement
strategies. The main question is whether RLS and PD are associated
disorders sharing the common pathophsiology and genetic vulnerability
or RLS resulted from nighttime motor disability related to disease itself
or treatment or only a comorbidity. The links and also similarities and
differences between RLS and PD in respect to epidemiology, clinical
features, pathophysiology, neuropharmacology, neurophysiology,
neuroimaging, iron metabolism and genetics were reported below.
METHODS:
RESULTS:
CONCLUSION:

6.The Neuroimmunologic Approach to Tension Type Headache and Migraine
Ceyla İrkeç, Hale Zeynep Batur, Özlem Aksoy, Hacer Doğanay
Pages 129 - 133
AMAÇ: Gerilim tipi başağrısı patogenezinde immün sisteme
yönelik çalışmalar devam etmektedir. ‹nterlökinler, TNF-α, IgG, komle-
man ve nitrik oksit (NO) ile ilgili çalışmalar yapılmasına rağmen MIP-1α,
RANTES, eotaxin ve endotelin-1 (ET-1) gibi parametreler henüz çalışılma-
mıştır.

YÖNTEMLER: Çalışmamızın amacı gerilim tipi başağrısı patogenezinde TNF-α,
IL-6, NO, MIP-1α, RANTES, eotaxin ve ET-1’in rollerini ve migren hasta-
ları ile karşılaştırmalı olarak araştırmaktır.

BULGULAR: A ğr ı esn as ı nd a ve sonr as ı nd a 32 epiz odik ve 40
k r onik tipte olmak üzere 72 ger ilim tipi baş a ğr ı lı, 30 aur alı ve 28 au r as ı z
58 migr e nli hasta ve 30 kontrol bir e yd e bu mol ek ü ll er in düz e yl eri ölç ü ld ü.
S o n u ç l a r: T N F -α, IL-6, NO, MIP-1α, RANTES, eot ax in ve ET-1 düz e yl er i
k o ntrol grubu ve ağrı sonr ası dön e mle kar ş ıl a şt ır ı ld ığ ı nda artmış bul u nd u.

SONUÇ: Bu sonuçlar gerilim tipi başağrısı ve migren arasında
nöroimmünolojik reaksiyonlar açısından benzerlik olduğunu ve gerilim tipi başağrısı patogenezinde MIP-1α, RANTES, eotaxin ve ET-1’in rol
oynayabileceğini düşündürmektedir.

OBJECTIVE: The immunologic studies that investigate pat-
hogenesis of tension type headache are going on. Although the studies
about interleukines, TNF-α, IgG, complemans and NO were reported,
the parameters like MIP-1α, RANTES, eotaxin and endotelin-1 (ET-1) ha-
ven’t been studied yet
METHODS: The aim of our study was investigated the role of TNF-α, IL-
6, NO and MIP-1α, RANTES, eotaxin and ET-1 at the pathogenesis of
tension type headache and compared these parameters with migraine
patients.
RESULTS: The level of these parameters were measured
during headache period and headache free period at 72 patients with
tension type headache (32 of them episodic and 40 of them chronic
type), 58 patients with migraine (30 of them with aura and 28 of them
without aura) and 30 healthy patients.
CONCLUSION: It was founded that TNF-α, IL-6, NO, MIP-1α, RANTES, eotaxin
and ET-1 levels were increased at the patients with tension type headac-
he and migraine during the headache period when was compared with
control group and the patients in headache free period. These results can be thought that they are similarity in ne-
uroimmunologic reactions between tension type and and MIP-1α,
RANTES, eotaxin and ET-1 could be have a role in pathogenesis of ten-
sion type headache.

OTHER
7.Rehabilitation in Multiple Sclerosis
Fatma Karantay Mutluay
Pages 134 - 143
Bilimsel zemin: Multiple Skleroz (MS) çok çeşitli ve değişken semptomlar gösteren, değişik düzeylerde fonksiyonel kısıtlamalar yaratarak özürlülüğe neden olan kronik nörolojik bir hastalıktır. Son yıllarda MS'in yarattığı özürlülükle mücadele hastalıkla ilgili en önemli ve temel odak noktası olmuştur. Bu nedenle rehabilitasyon MS hastaları için ayrı bir önem kazanmaktadır.
Amaç: Bu makalede amaç, MS semptomlarına yönelik rehabilitasyon yöntemlerinin güncel bilgiler ışığında gözden geçirilmesidir. Hastalar ve yöntem: Makalede İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nöroloji ABD, Klinik Nöroimmünoloji Birimi MS polikliniğinde izlenen hastaların rehabilitasyon uygulamalarından elde edilen deneyimler ve konu ile ilgili literatür incelenmiştir.
Sonuçlar: MS seyrinin her hastada farklı olması nedeniyle rehabilitasyon programı düzenlenirken kişiye özel olarak hazırlanmalıdır. Hastaların mevcut özürlülük seviyelerine bağlı olarak kişisel gereksinimleri ve hedefleri gözetilerek rehabilitasyon uygulanmalıdır. Ayrıca günlük yaşam aktivitelerinin olabildiğince bağımsız olarak yürütülmesi amacıyla gereken yardımcı araç gereç verilmelidir.
İzlenimler: Hastalığın seyrini değiştirmese de multidisipliner bir rehabilitasyon yaklaşımı ile hastalardaki nörolojik bozuklukların semptomatik olarak hafifletilmesi, özürlülüğün azaltılması ve yaşam kalitesinin arttırılması mümkün olmaktadır. Rehabilitasyon mümükün olduğunca erken başlatılmalı ve profilaktik olarak kullanılmalıdır.
Scientific background: Multiple Sclerosis (MS) is a chronic neurologic disease with diverse variable symptoms which creates varying levels of disability inducing functional impairments. In recent years, most emphasis was brought on the means of managing MS caused disability. Thus rehabilitation is gaining a special importance for MS patients. Objectives: The aim of this article is to review the rehabilitation methods for MS in the light of current information. Patients and methods: In this article, we evaluate the data obtained from the rehabilitation of patients who referred to the MS outpatient clinic and Neuroimmunology Unit of Cerrahpaşa School of Medicine, Istanbul University and review the literature pertaining to this subject. Results: Due to the existence of considerable patient dependent differences in the course of MS, the rehabilitation programs must be individually tailored. Patients must be rehabilitated considering their personal requirements and targets with due respect to their existing disability level. Maximal independence in daily living activities should be aimed to by recommending suitable assisting devices.
Conclusions: Although not effecting the course of the disease, a multi-disciplinary approach to rehabilitation often results in symptomatic alleviation of neurological disorders, reducing disability level and increasing
Key words: Multiple sclerosis, rehabilitation.
the quality of life of the patients and there is consensus on the need of starting rehabilitation as early as possible.

CASE REPORT
8.The Importance of Cerebrospinal Fluid Cytology in Leptomeningeal Carcinomatosis Presenting with Intracranial Hypertension
Sibel Karaca, Başak Karakurum, Göksel Meliha, Tan Mehmet Karataş, Deniz Yerdelen, Zülfikar Arlıer, Semih Giray
Pages 144 - 148
Bilimsel zemin: Leptomeningeal karsinomatozis (LMK) sistemik kanserlerin prognozu en kötü komplikasyonlarından biridir. LMK'te tümör hücreleri subaraknoid mesafeye yayılarak ya da beyin zarlarını doğrudan in-filtre ederek BOS dolaşımını bozar ve KİBAS'a yol açabilir. KİBAS'lı olguların çoğunluğunda radyolojik olarak hidrosefali ve meningeal kontrast-lanma görülmektedir. Nadiren de olsa hidrosefali ve meningeal kontrast-lanmanın görülmediği olgular mevcuttur. Bu nedenle KİBAS'lı olgularda LMK tanısının atlanmaması için, BOS sitolojisi mutlaka incelenmelidir. Gereç ve yöntem: KİBAS ile başvuran ve radyolojik görüntülemelerinde hidrosefali saptanmayan 3 olguya beyin omurilik sıvısı (BOS) sitolojik incelemesi ile LMK tanısı konulmuştur. Birinci olguda KİBAS ve LMK meme kanserinin ilk bulg usu olarak ortaya çıkm ıştır. ikinci olg umuz, primer meme kars in omu tan s ı ndan 2 yıl sonra KiBAS ve eşlik eden epileptik nöbetlerle başvurmuş, ancak dördüncü BOS incelemesinde malign hücreler gösterilerek LMK tanınmıştır. Bir buçuk ay önce mide karsinomu tanısı almış olan son olgu KiBAS ile başvurmuş, kranyal manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ve BOS sitolojisi ile LMK belirlenmiştir.
İ z I en i mler: Nöroradyolojik görüntülemelerde hidrosefali ve/veya meningeal kontrast tutulumu olmayan KiBAS'lı olgularda; bilinen kanser öyküsü olmasa da LMK tanısı öngörülerek BOS sitolojisi dikkatli bir şekilde irdelenmelidir.
Scientific Background: Leptomeningeal carcinomatosis (LMC) is one of the complications of systemic cancers with the most poor prognosis. Tumor cells in LMC disturb CSF circulation either by spreading into su-baracnoid space or directly infiltrating meninx and occasionaly causes intracranial hypertension (IH). Hydrocephalus can be established by ne-uroimaging methods in the most of patients with IH due to LMC. Me-ningeal contrast enhancements are also present in some patients. CSF cytology must be examined in patients with IH because of not to missing diagnosis of LMC.
Material and method: Three patients presented with IH without findings of hydrocephalus in neuroimaging were diagnosed as LMC by CSF cytologic examination. IH and LMC were initial manifestations of breast carcinoma in the first patient. Our second patient was admitted with epileptic seizures and IH two years after the primary diagnosis of breast cancer. However, the fourth cytologic examination of CSF showed LMC by showing malignant cells. The last patient presented with IH was di-
agnosed as gastric carcinoma one and a half month ago and LMC was diagnosed by both CSF cytology and cranial magnetic resonance imaging studies.
Conclusions: LMC should be suspected in IH patients even in the absence of hydrocephaly and/or meningeal contrast enhancement in ne-uroimaging and CSF cytology must examined even if there is no history of cancer.

9.Pseudotemporal Epilepsy with Periventricular Nodular Heterotopia
Aysun Ünal, Serap Saygı
Pages 149 - 153
Bil i msel zem i n: N öronal migrasyon boz u kl u kl ar ı nı±ın biri olan periventriküler nodüler heterotopi (PNH) olgularında nöbet etyopatoge-nezi net olarak bilinmemektedir. Epileptik aktivitenin birebir heterotopik gri maddeden kaynaklanmadığı, nöbetlerin ortaya çıkışında heterotopik gri madde, neokorteks ve hipokampus arasındaki karmaşık bir ilişkinin rol oynadığı düşünülmektedir.
Olgu: Bu çalışmada 20 yaşında, ilaca dirençli nöbetleri olan, nöbet se-miyolojisi, iktal ve interiktal EEG incelemeleri sağ temporal lob kaynaklı nöbetler ile uyumlu bulunan bir erkek hasta sunulmuştur. Olgunun daha önce yapılmış olan beyin MRG incelemesi sağ hipokampusta sinyal artışı olarak rapor edilmişti. Yatışı sırasında yinelenen, epilepsi protokolü ile çekimi yapılan, ayrıntılı beyin MRG incelemesinde bilateral PNH tespit edildi.
İzlenim: ilaca dirençli nöbetlerin, özellikle de temporal nöbetlerin ayırıcı tanısında çok nadir görülen PNH tanısı akla gelmeli ve ileri görüntüleme yöntemleri ile ventrikül duvarları ayrıntılı olarak değerlendirilmelidir.
Scientific background: Periventricular nodular heterotopia (PNH) that is one of the subgroups of neuronal migration disorders is associated with intractable epilepsy. However the etiopathogenesis of seizures in PNH patients are still unclear. Heterotopias are not involved in the epileptic network, alone. A complex relation between nodules, hippocampus and neocortex has been reported as the cause. Case: A 20 year-old male patient with intractable seizures is presented with ictal and interictal EEG findings compatible with right temporal lobe seizure. Although his first MRI was reported as hyperintensity in right hippocampus, repeated MRI examination according to epilepsy protocol revealed bilateral PNH, with no signal change in hippocampus. Conclusion: The aim of this case report is to discuss the importance of PNH in the differential diagnosis of intractable seizures, and to mention that neurologists and radiologists can easily miss these lesions, if the walls of ventricles are not checked carefully.



 
© Copyright 2020 Turkish Journal of Neurology
Home        |        Contact
LookUs & OnlineMakale